Tiếp cận bệnh nhân tai biến mạch máu não

Tai biến mạch máu não là tình trạng bệnh lý não biểu hiện bởi các thiếu sót chức năng thần kinh xảy ra đột ngột với các triệu chứng khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại hơn 24 giờ hoặc tử vong trong 24 giờ, nguyên nhân là do mạch máu não, không do chấn thương.

Khái niệm tai biến mạch máu não hay đột quỵ không bao gồm: chảy máu tụ dưới màng cứng, máu tụ ngoài màng cứng, hoặc các chảy máu não hay nhồi máu não do nguyên nhân chấn thương, nhiễm trùng hay u não.

MỤC TIÊU

• Nêu được định nghĩa tai biến mạch máu não
• Nêu được các triệu chứng thường gặp của Tai biến mạch máu não
• Trình bày được hướng xử trí ban đầu Tai biến mạch máu não

ĐỊNH NGHĨA

Tai biến mạch máu não là nguyên nhân dẫn tới tử vong đứng hàng thứ ba trên thế giới sau ung thu và tim mạch, là nguyên nhân hàng đầu gây tàn phế.

Hậu quả của tai biến mạch máu não rất lớn, làm giảm, mất khả năng sống độc lập của cá nhân người bệnh và tạo một gánh nặng kinh tế đáng kể cho xã hội.

Mục tiêu điều trị là cải thiện tỷ lệ tử vong, tránh tối đa tàn phế và mang lại chất lượng cuộc sống tốt hơn cho những người còn sống.

Đột quỵ được phân thành 2 loại chính:

1. Đột quỵ thiếu máu não (Nhồi máu não)

• Thiếu sót thần kinh do thiếu máu não có phục hồi
• Đột quỵ thiếu máu não tiến triển
• Đột quỵ thiếu máu não đã hoàn thành hay nhồi máu não
• Đột quỵ xuất huyết

2. Cơn thoáng thiếu máu não

• Xuất huyết trong não
• Xuất huyết khoang dưới nhện.

SINH LÝ TƯỚI MÁU NÃO

Lưu lượng máu qua não ở người lớn trung bình từ 50 – 60ml/100g não/phút. Tổng lượng máu đi vào não từ 750-900ml/phút hay 15% của lượng máu đi ra từ tim.

Lưu lượng máu không thay đổi theo lưu lượng tim với điều kiện huyết áp trung bình trong khoảng 60 – 150 mmHg nhưng phụ thuộc vào sức cản thành mạch.

Sự điều hòa lưu lượng máu não thông qua:

• Cơ chế Bayliss: Khi tim bóp mạnh đẩy máu lên não nhiều thì các mạch máu nhỏ co lại hạn chế tưới máu; khi máu lên não ít thì mạch máu não giãn ra để chứa máu nhiều hơn và như vậy lưu lượng máu não luôn hằng định.
• Cơ chế vận mạch thông qua tác động của PCO₂, phản xạ xoang cảnh

NGUYÊN NHÂN CỦA TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

1. Thiếu máu não cục bộ

– Bệnh tim gây lấp mạch não: rối loạn nhịp tim, đặc biệt là rung nhĩ, hẹp van 2 lá, van nhân tạo, bệnh cơ tim dãn nở, suy tim ứ huyết…

– Bệnh mạch máu lớn: xơ vữa động mạch, gây tắc mạch tại chỗ hoặc lấp mạch

– Bệnh mạch máu nhỏ (nhồi máu lỗ khuyết): tăng huyết áp, đái tháo đường, viêm động mạch

– Bệnh huyết học: tăng hồng cầu nguyên phát, bệnh tiểu cầu, XH giảm tiểu cầu, bệnh hồng cầu liềm….

2. Xuất huyết não: một số nguyên nhân chính

– Ở người trung niên và lớn tuổi, THA là nguyên nhân chính; người già nguyên nhân có thể là thoái hóa dạng bột, u não.

– Ở người trẻ, nguyên nhân chủ yếu là dị dạng động tĩnh mạch, phình mạch, rối loạn đông máu

3. Xuất huyết khoang dưới nhện: nguyên nhân chủ yếu là vỡ túi phình động mạch

TRIỆU CHỨNG HỌC

Khởi bệnh đột ngột

Bệnh sử chi tiết có thể giúp chẩn đoán được khoảng 80% các trường hợp đột quỵ. Bệnh cảnh điển hình là khởi phát đột ngột, tiến triển với các khiếm khuyết thần kinh liên quan đến tổn thương một vùng não theo phân bố tưới máu của động mạch.

Khi hỏi bệnh sử, cần lưu ý:

• Xác định triệu chứng chính của người bệnh, nhất là triệu chứng tê, yếu liệt tay hoặc chân, rối loạn ngôn ngữ
• Thời điểm khởi phát triệu chứng và hoàn cảnh phát bệnh (đang ngủ, hoạt động gắng sức…)
• Kiểu khởi phát (đột ngột hay mức độ ít đột ngột hơn) và những sự kiện có thể thúc đẩy bệnh tiến triển nhanh hơn (gắng sức, cao huyết áp, tụt huyết áp…)
• Thời gian xuất hiện từng triệu chứng và diễn tiến của chúng, chú ý đặc biệt đến các rối loạn ý thức và các triệu chứng mới xuất hiện thêm
• Lưu ý các triệu chứng đau đầu, nôn ói, co giật, chú ý xác định có ngã chấn thương lúc khởi phát không, đặc biệt là chấn thương đầu.

Các triệu chứng thường gặp

• Đau đầu: trong tai biến mạch máu não thường đột ngột, đạt cường độ đau ngay những phút đầu, giờ đầu.
• Chóng mặt
• Rối loạn thị giác : thường gặp là mất thị giác và nhìn đôi
• Rối loạn ngôn ngữ
• Mất ngôn ngữ vận động (mất ngôn ngữ Broca): mất khả năng nói thành lời, nhưng căn bản vẫn giữ được khả năng am hiểu lời nói
• Mất ngôn ngữ giác quan(mất ngôn ngữ Wernicke): vẫn nói thành lởi nhưng mất khả năng am hiểu lời nói. Người bệnh trở nên không hiểu tiếng mẹ đẻ.
• Rối loạn cảm giác: thường gặp là tê
• Yếu và liệt nửa người
• Rối loạn ý thức và hôn mê

Một cách dễ để nhớ các dấu hiệu đột quỵ là A.S.T
▪ F (Face: mặt): một bên mặt có rũ, xệ xuống khi cố gắng mỉm cười?

▪ A (Arms: tay): một cánh tay có thấp hơn hoặc rơi xuống khi cố gắng giơ cả 2 tay lên?

▪ S (Speech: nói): có thể nói và nhắc lại một câu đơn giản? Có nói lắp hoặc nói kỳ lạ, khó hiểu hay không?

▪ T (Time: thời gian) : Nếu BN có bất kỳ triệu chứng này, thời gian là quan trọng để đưa BN đến bệnh viện nhanh chóng nếu có thể. Gọi cấp cứu 115

THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ

Thiếu máu cục bộ cấp xảy ra khi một mạch máu bị huyết khối hoặc bị lấp mạch do tim. Khu vực não tưới máu bởi động mạch khi đó bị thiếu máu và hoại tử.

Cơ chế bệnh sinh thiếu máu cục bộ

Trong tai biến thiếu máu cục bộ, động mạch cảnh trong hay các nhánh có độ chít hẹp khoảng 70 – 80% đường kính mới gây triệu chứng lâm sàng do rối loạn cung cấp máu hay hình thành lấp mạch. Cục máu bong ra trôi lên não và dừng tại mạch máu có đường kính nhỏ hơn cục lấp mạch.

Vùng thiếu máu não cục bộ do huyết khối hay lấp mạch có 2 vùng:

• Vùng trung tâm với lưu lượng máu thấp dưới 10 ml/100g não/phút sẽ hoại tử trong vài giờ và không hồi phục.
• Vùng xung quanh có lưu lượng máu từ 20-30ml/100g não/phút, các tế bào não chưa chết, không hoạt động điện nhưng vẫn duy trì hoạt động sống, vùng này được gọi là vùng tranh tối tranh sáng. Nếu tuần hoàn bàng hệ tốt hoặc dưới tác dụng của một vài loại thuốc nào đó giúp tế bào hô hấp được, vùng này gọi là vùng hối phục. Tuy nhiên thời gian hồi phục chỉ kéo dài trong vài giờ rồi có thể chuyển sang hoại tử, thời gian này gọi là cửa sổ điều trị.

Triệu chứng lâm sàng của nhồi máu não theo vị trí động mạch

XUẤT HUYẾT TRONG NÃO

Khi máu thoát khỏi thành mạch vào nhu mô não, hình thành tụ máu não hay gọi là xuất huyết não.

Xuất huyết não do tăng huyết áp là nguyên nhân hàng đầu của xuất huyết não.

Cơ chế bệnh sinh xuất huyết não

Có 2 giả thuyết cơ chế xuất huyết não do tăng huyết áp

• Thuyết Charcot: mạch máu bị vỡ là do các túi phình vi mạch được hình thành do thành mạch bị thoái hóa do huyết áp cao.
• Thuyết Ruochuox: trước khi xuất huyết có một nhồi máu não kết hợp với cơn tăng huyết áp, áp lực máu tác động gây xuất huyết.

Từ cơ sở 2 thuyết trên thì có 2 yếu tố quan trọng: thành mạch tổn thương và huyết áp cao.

Triệu chứng lâm sàng của xuất huyết não theo vị trí xuất huyết.

XUẤT HUYẾT KHOANG DƯỚI NHỆN (XHDN)

Xuất huyết não chiếm 20% trường hợp TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO, trong đó 10% trong nhu mô và 10% XHDN.

Đặc điểm lâm sàng

Vỡ mạch máu làm chảy máu vào dịch não tủy gây nhức đầu dữ dội và tăng áp lực nội sọ

• Đau đầu đột ngột, dữ dội, có thể đau một bên
• Có thể kèm lơ mơ, buồn nôn, nôn
• Dấu kích thích màng não thường xảy ra chậm sau một vài giờ: cứng gáy, dấu Kernig, Brudzinski
• Dấu thần kinh khu trú

TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN LÂM SÀNG

Có phải là đột quỵ?

Đây là bước cơ bản, chủ yếu dựa vào các đặc điểm khởi phát, tiến triển của các triệu chứng. Một bệnh cảnh lâm sàng đột quỵ có đặc điểm:

1. Khởi phát đột ngột: BN đang trong tình trạng sức khỏe bình thường, đột ngột chuyển sang trạng thái bệnh lý, biểu hiện là các triệu chứng thần kinh khu trú hay khiếm khuyết về chức năng thần kinh, phản ánh tổn thương cục bộ trên não, do nguyên nhân mạch máu.
2. Tiến triển nhanh tới thiếu hụt thần kinh tối đa (liệt, hôn mê, rối loạn vận ngôn, rối loạn cảm giác…)
3. Không thoái lui, diễn tiến của đột quỵ là có xu hướng tiến triển nặng lên để đạt mức tối đa mà tình trạng xuất huyết hoặc thiếu máu não cấp có thể gây ra. Nếu triệu chứng thoái lui sớm trong vòng 24 giờ (đa số trong vòng 1giờ) thì chưa phải là đột quỵ thực sự mà là cơn thoáng thiếu máu não.

Chẩn đoán phân biệt

Các chẩn đoán phân biệt quan trọng cần đặt ra ở những BN biểu hiện thiếu sót thần kinh cục bộ cấp tính hoặc những hội chứng giống đột quỵ, đặc biệt khi bệnh sử không được rõ ràng và đầy đủ:

– Bệnh não do nguyên nhân chuyển hóa: hạ đường huyết, tăng đường huyết, hạ natri máu, bệnh não gan, ngộ độc thuốc hay rượu.

– Cơn động kinh với liệt Todd sau cơn hoặc cơn động kinh không có co giật

– Migraine có triệu chứng liêt nửa người

– Sang thương trong sọ về cấu trúc (VD: tụ máu dưới màng cứng, u não, dị dạng động tĩnh mạch).

Nếu là đột quỵ, đó là xuất huyết não hay thiếu máu cục bộ?

Các đặc điểm gợi ý phân biệt xuất huyết não và thiếu máu não cục bộ

Nếu là xuất huyết, vị trí ở đâu và nguyên nhân là gì?

XH là bệnh cảnh cấp tính diễn tiến nhanh, thường sau đột quỵ là biểu hiện tổn thương não tối đa vì thế hầu như các triệu chứng đếu phản ánh mức độ trầm trọng của bệnh.

Các nguyên nhân thường gặp nhất của XH não tự phát theo thứ tự là Tăng huyết áp, bệnh mạch máu dạng bột, dị dạng mạch máu não, u não và rối loạn đông máu.

Bốn vị trí điển hình do THA là nhân bèo, đồi thị, tiểu não và cầu não.

Nếu là thiếu máu não, động mạch nào bị tổn thương, cơ chế sinh bệnh và nguyên nhân là gì?

– Vị trí tổn thương

– Nguyên nhân sinh bệnh

XỬ TRÍ SỚM ĐỘT QUỴ

Trong đa số trường hợp thì đột quỵ là một cấp cứu nội khoa, vì thế BN nên được chuyển đến BV càng nhanh càng tốt.

Mục tiêu ban đầu là ổn định nội khoa. (Ngoài BV)

1. Đảm bảo đường thở thông suốt là ưu tiên hàng đầu ở BN suy giảm nhận thức hoặc có các vấn đề về hô hấp

– Thở oxy hỗ trợ

– Đặt nội khí quản và hô hấp hỗ trợ trên BN nhồi máu não hoặc xuất huyết nặng.

Không truyền Glucose, làm nặng thêm tổn thương não

2. Điều trị THA

– THA là kết quả của đột quỵ, đau, đầy bàng quang, đáp ứng cho hiện tượng thiếu máu hoặc tăng áp lực nội sọ. HA sẽ giảm trong vòng 24-48h.

– HA cần được theo dõi và điều chỉnh một cách thận trọng, đặc biệt ở các BN thiếu máu não cấp vì hạ nhanh và nhiều có thể làm nặng thêm tình trạng thiếu máu não.

Điều trị HA bao gồm:

– Điều trị lo lắng, đau, buồn nôn, nôn

– Điều trị tăng áp lực nội sọ

– Hạn chế phản ứng kích thích quá đưa đến tăng áp lực máu

– Sử dụng thuốc thuốc HA trước đột quỵ

– Hạ HA từ từ

– Tránh dùng Nifedipine ngậm dưới lưỡi.

– Khuyến cáo không hạ HA trong đột quỵ thiếu máu cấp trừ khi HATT >220 mmHg hoặc HATTr > 120mmHg (HATB 130mmHg)

– Trong XHN: duy trì HATT <180 mmHg và HATTr < 100 mmHg. HA không thấp hơn 15 % trong 24 giờ đầu.

Thuốc thường được chọn là các thuốc hạ áp đường TM có tác dụng ngắn như Labetalol, Nitroprusside.

3. Kiểm soát đường huyết

Tăng đường huyết làm kết quả điều trị xấu và là kết quả của phản ứng não do tăng Glucose gây tổn thương não càng trầm trọng.

– Không truyền dung dịch có đường và dung dịch nhược trương.

– Đường huyết cần điều chỉnh ở mức 120 – 150 mg% (cả BN Đái tháo đường và không có).

4. Kiểm soát co giật: bằng Carbamazepin, Phenyltoin, Lorazepam, Diazepam.

Đọc thêm: Phục hồi chức năng sau tai biến

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. TS Vũ Anh Nhị: Thần kinh học, Bộ môn Thần kinh, Đại học Y dược TPHCM. NXB Đại học Quốc gia TPHCM, 2013.
2. Bộ môn Thần kinh, Đại học Y dược TPHCM: Sổ tay lâm sàng thần kinh. NXB Đại học Quốc gia TPHCM, 2013.
3. Bộ môn Thần Kinh, Đại học Y dược TPHCM: Chẩn đoán và điều trị Tai biến mạch máu não. Lưu hành nội bộ, 2012.

BS CK1 Đoàn Mai Phương

Đối tượng Y sĩ, Điều dưỡng (2015)